لغز مرض ليتيكو-بوديج وحساء الخفافيش

معضلة “الشامورو”: من لغز التسمم البيئي في غوام إلى فك شيفرة التنكس العصبي العالمي

المقدمة: مسرح الجريمة البيولوجي

في أعقاب الحرب العالمية الثانية، وجد المجتمع الطبي نفسه أمام واحدة من أكثر الظواهر الوبائية غموضاً وإثارة في التاريخ الحديث.

جزيرة “غوام” الأمريكية في المحيط الهادئ لم تكن مجرد قاعدة عسكرية استراتيجية، بل تحولت فجأة إلى “مختبر طبيعي” مرعب لمرض فتاك عُرف محلياً باسم “ليتيكو-بوديج” (Lytico-Bodig)، وعلمياً بمركب التصلب الجانبي الضموري/باركنسون-الخرف (ALS-PDC).

هذا المرض لم يكن مجرد حالة نادرة؛ بل كان وباءً مركزاً حصد أرواح السكان الأصليين “الشامورو” بمعدلات تجاوزت المعدلات العالمية بمقدار 50 إلى 100 ضعف في ذروة انتشاره بمنتصف القرن العشرين.

المفارقة الكبرى تكمن في أن هذا الوباء المعزول حمل في طياته المفاتيح السرية لفهم آليات أمراض الشيخوخة العصبية التي تؤرق العالم بأسره اليوم.

الجذور التاريخية والطبية

بدأ توثيق المرض بدقة منهجية في عام 1945 عبر أطباء البحرية الأمريكية.

تميز المرض بصورته السريرية المزدوجة والمعقدة التي حيرت الأطباء:

• ليتيكو (Lytico): وهي حالة تشبه التصلب الجانبي الضموري (ALS) التقدمي، حيث يصاب المريض بشلل تدريجي يفقد معه القدرة على الحركة والتنفس، بينما يظل وعيه كاملاً ويقظاً حتى اللحظات الأخيرة.
• بوديج (Bodig): حالة تجمع بين أعراض مرض باركنسون (الرعاش والتيبس) والخرف الشبيه بالزهايمر.

المثير للدهشة هو وجود مرضى يجمعون بين الحالتين في آن واحد، مما نسف التصنيفات الطبية التقليدية التي تفصل بين هذه الأمراض.

وقد أثبتت الدراسات التشريحية لأدمغة الضحايا لاحقاً وجود “تشابكات ليفية عصبية” (Neurofibrillary tangles) بكثافة هائلة غير مسبوقة.

التحقيقات: صراع الجينات والسموم

انقسم المجتمع العلمي لعقود حول مسببات هذا المرض.

الفريق الأول، بقيادة الدكتور “ليونارد كورلاند”، تمسك بفرضية “الوراثة المندلية”، معتقداً أن العزلة الجغرافية للجزيرة أدت لتركز جينات معيبة عبر التزاوج الداخلي.

إلا أن هذه الفرضية سرعان ما انهارت أمام حقائق ديموغرافية ووبائية صارمة:

• المهاجرون من الشامورو الذين غادروا الجزيرة في سن مبكرة لم يصابوا بالمرض.
• الأجانب (مثل الفلبينيين والجنود) الذين استوطنوا الجزيرة وعاشوا نمط حياة السكان الأصليين أصيبوا به.
• الانخفاض الحاد والمفاجئ في معدلات الإصابة للأشخاص المولودين بعد عام 1960.

هذه المعطيات وجهت البوصلة البحثية نحو “عامل بيئي” يختفي بمرور الزمن.

هنا برزت “فرضية السيكاد“- نبات السيكاد (Cycas micronesica) يحتوي على سموم عصبية، لكن التحليلات المخبرية الأولية أظهرت أن الكميات المستهلكة في دقيق السيكاد -الذي يتم غسله جيداً- غير كافية لإحداث ضرر بهذا الحجم، مما أدخل البحث في نفق مظلم استمر لسنوات طويلة.

فك الشيفرة: نظرية التضخيم البيولوجي (Biomagnification)

نقطة التحول الكبرى في حل اللغز جاءت على يد عالم النبات العرقي “بول ألان كوكس” وطبيب الأعصاب الشهير “أوليفر ساكس”.

لاحظ كوكس أن السلسلة الغذائية في غوام تحتوي على حلقة مفقودة تم تجاهلها: “خفافيش الفاكهة” (Flying Foxes).

هذه الخفافيش تقتات بشراهة وبشكل حصري تقريباً على بذور السيكاد، مما يؤدي إلى تركز سم عصبي يُدعى (Beta-N-methylamino-L-alanine) أو اختصاراً BMAA في أنسجتها الدهنية.

وبما أن حساء الخفاش المطهو كاملاً (بأحشائه وجلده وشعره) كان طبقاً احتفالياً رئيسياً ورمزاً للوجاهة لدى الشامورو، فقد كان السكان يستهلكون جرعات “مضخمة بيولوجياً” من هذا السم تفوق ما قد يتناوله المرء من الدقيق بآلاف المرات.

كشفت التحليلات المعملية المتقدمة أن مادة BMAA تمتلك آلية تدمير خبيثة: فهي تحاكي الحمض الأميني الطبيعي “إل-سيرين” (L-Serine).

تقوم الخلايا العصبية بدمج BMAA عن طريق الخطأ في سلاسل البروتين أثناء عملية التخليق، مما يؤدي إلى “طي بروتيني خاطئ” (Protein Misfolding).

تتراكم هذه البروتينات المشوهة بمرور السنوات، مؤدية إلى موت الخلايا العصبية واختناقها، وهو ما يفسر فترة الكمون الطويلة للمرض (حيث يظهر المرض بعد عقود من تناول السم).

خاتمة: الدرس القاسي

إن مأساة جزيرة غوام لم تكن حدثاً معزولاً، بل كانت “جرس إنذار مبكر”.

ما حدث خلف كواليس الولائم الاحتفالية في تلك الجزيرة كشف للبشرية أن أمراضاً مثل الزهايمر وباركنسون قد لا تكون مجرد “قدر وراثي” حتمي، بل قد تكون نتيجة تراكمات بيئية صامتة نتجرعها ببطء، وأن الحل قد يكمن في فهم أدق تفاصيل السلسلة الغذائية التي نعبث بها.

المصدر: Paul Alan Cox & Oliver Sacks: Cycad Neurotoxins and ALS-PDC (Neurology Journal)